다낭신(PKD)과 고 혈압, 혈압약 연구 : Review 좋네요

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비교적 빠르고 생성되는 고혈압은 PKD 환자에게 나쁘지 않고 나쁘지는 않은 전형적인 증상입니다. 1반 적으로 PKD환자 중에 60퍼.세인트 이상이 이른 고혈압이 생성하고 이를 통하여 심혈 관계 질환과 예정기, 신장 질환이 가속화된다(17,34). PKD환자들에 생성하는 이른 고혈압의 재치는 알려지지 않았지만, 레닌-앤지오텐신 시스템(RAS)이 중요한 역할을 하는 것으로 추측하고 있다(57,67,138). eGFR이 보존됐지만 프지 없는 pkd1유전자가 없는 마우스(mouse)신장에 낭포가 나쁘지 않아주 나쁘지 않아묘은소 RAS에 확신하도록 이른 고혈압이 생성한(33). PKD 환자에게 혈압을 조절하는 인체 전체의 RAS와는 반대로 작용하는 신장 내 RAS가 활성화된다는 여러 요소가 있다. PKD환자들에서 혈압이나 혈청 레닌, 그 때문에 알도스테론의 농도는 너무 뵤은쵸은 카드 많이(17,28). ADPKD(상염색체 우성 다낭 신)에서는 확장된 세뇨관과 낭종 중에는 레닌과 앤지오텐신 2그래서 안지오텐시노겐이 풍부하다(38,74,138). 사람의 근위 세뇨관에서 생성한 낭종 중에는 안지오텐시노겐이 발견되는데, 결과적으로 안지오텐시노겐은 앤지오텐신 2를 변환하고 원위 세뇨관의 염분의 재흡수를 증가시키고 혈압을 증가시킨다.

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신장내에 세뇨관이 변형해 낭종을 만들어, 그 낭종이 사구체에 들어가는 세동맥을 막는다. 그러자 사구체에 들어가는 혈류량이 줄어 사구체내에서는-실제로는 그렇지 않은 소리에도 불구하고-인체내에서 혈압이 떨어진 것이라고 소의견서 RAS를 작동시켜 전신 혈압을 올린다).소변으로 본인 오는 안지오텐시노겐은 신장내 RAS가 발동했는지를 알 수 있는 표식으로, ADPKD 환자와 건강한 사람을 비교하는데 사용된다. 이 작은 연구에서는 소변에서 본인 온 안지오텐시노겐을 건강한 사람과 ADPKD환자와 비교했을 때, ADPKD환자들은 상승하고 단백뇨와 혈압 상승과 관련 잇 소리가 본 인터넷한(63). PKD환자에서 RAS가 발현하는 물건 증가에도 불구하고(RAS에서 역할을 하는 AngiotensinConvertingEnzyme-ACE을 차단하는)ACEi를 혼자 활용했을 때는 PKD의 진행을 늦추는 데 효율적이지 않았다. 예컨대 ACEi와 다른 항고할 압제를 함께 투여했을 때 ACEi는 PKD의 진행을 늦추기 물 쥬은눙 없었다(51).  최근에 대량의 무작위 대조 연구(HALT)에서는 초기 ADPKD환자(GFR>60 ml/min)과 얘기기 ADPKD환자(estimated GFR=25– 60 ml/min)에서 ARB(Angiotensin Receptor Blocker)(텔미 고기 탄)을 ACEi(리시노과 프릴)과 함께 투여했을 때 ACEi(리시노과 프릴)을 홍쟈우에 투여했을 때 더 효과가 좋았고(119,135). 어린 본인의 ADPKD환자들이 본인을 타고 본 인은 키의 크기 축소, 50퍼센트 기능이 남은 GFR, 만성 신부전, 이야기기 ADPKD그룹은 두 종류 고혈압(130/80 vs 110/70 mmHg)을 목표로 치료합니다. ADPKD 환자의 철저한 혈압 관리는 기존 기준 혈압 관리 그룹과 비교할 때 신장 용적이 천천히 증가함에도 불구하고 eGFR 감소는 대체로 크게 변하지 않았다. 결과적으로 ADPKD 환자에게 두 개의 RAS를 차단하는 약을 복용하는 데는 한계가 있다. 다른 비결로 신장쪽 신경을 제거하고 교감신경과 RAS 축을 차단하여 검토하였다. 레트(rat)모델로 양측 신장의 신경을 차단하고 신장의 낭포의 크기와 혈압을 감소시키고 신장 기능을 증가시켰다(36). ヘ국에서는 이 신장의 신경 차단술을 사람에게 적용해 혈압을 올리는 본인의 병을 더 진행시킬 수 있는지를 연구하고 있다.

Ref.Molecular Pathways and Therapies in Autosomal-Dominant Polycystic Kidney Disease각주 레퍼런스는 여기에..http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4422974/